Кофермент Q принимает участие в реакциях окислительного
фосфорилирования, является компонентом цепи переноса электронов в
митохондриях. Ингибиторы работы убихинона останавливают реакции
окислительного фосфорилирования.
Кофермент Q является компонентом цепи переноса электронов,
принимает участие в переносе электронов с NADH-дегидрогеназного
комплекса (комплекс I) и сукцинатдегидрогеназного комплекса (II) на
комплекс III, и участвует таким образом в синтезе АТФ.
Также кофермент Q является антиоксидантом и, в отличие от других
антиоксидантов, регенерируется организмом. Кроме того, кофермент Q
восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е —
α-токоферола.
Антиоксидантное действие кофермента Q обусловлено главным образом
его восстановленной формой (Co QH2). Активность восстановленной
формы кофермента Q на три порядка выше невосстановленной.
Дефицит[править | править исходный текст]
Существует мнение, что старение (снижение функциональных
возможностей сердца и других органов) связано со снижением
концентрации кофермента Q. Например, миокард людей старше 60 лет
содержит на 40-60 % меньше кофермента Q, чем миокард молодых людей.
Показано, что к двадцати годам концентрация кофермента Q в миокарде
достигает максимума, к сорока годам содержание падает на 30 %, а к
60 годам — на 50 % от максимального значения.
С другой стороны, возраст не является единственной причиной
снижения содержания кофермента Q в организме. Снижение концентрации
кофермента Q в организме может происходить и при различных
заболеваниях. Некоторые исследователи связывают дегенеративные
заболевания (атеросклероз, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера)
с недостатком естественного синтеза кофермента Q. Дефицит
кофермента Q может также возникать при гипертиреозе, гепатитах,
бронхиальной астме.