Почки и ожирение.
Ожирение отрицательно влияет на функцию почек и на свойствах
выделяемой мочи. В результате этого многообразного влияния
поражается функциональная почечная ткань – паренхима
Патогенез развития поражения почек при ожирении представляется в
виде взаимодействия ряда процессов, участвующих в повреждении
органа. В качестве пусковой причины рассматривается избыток
жировой ткани и процесс формирования, и прогрессирования почечной
патологии — в виде каскада взаимодействий между пусковой причиной и
различными факторами развития дисфункции почек.
Жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией — ее
клетки выделяют большое количество биологически активных веществ
(лептин, фактор некроза опухоли-a, ангиотензин II, ингибитор
активатора плазминогена 1), которые могут способствовать развитию
сопутствующих ожирению осложнений. За счет богатой иннервации
жировой ткани и большой капиллярной сети БАВ оказывают системное
воздействие на организм.
Артериальная гипертензия играет существенную роль в
прогрессировании повреждения почек.
Основную роль в развитии ожирения отводят инсулинорезистентности и
гиперинсулинемии, оказывающим системное воздействие на организм.
Сам инсулин также обладает митогенной активностью, стимулируя
пролиферацию гладкомышечных клеток, фибробластов, и тем самым,
участвует в развитии атероматоза и формировании
атеросклеротического поражения сосудов.
При абдоминально-висцеральном ожирении изменяется активность
липопротеинлипазы и печеночнойтриглицеридлипазы, что ведет к
замедлению катаболизма липопротеидов, богатых триглицеридами. В
результате развивается гипертриглицеридемия с дислипидемией.
Процесс повреждения мезангиальных клеток почечных клубочков в
условиях гиперлипидемии аналогичен механизму формирования
атеросклеротической бляшки в сосудахи способствуют формированию
атеросклеротического поражения сосудов и ишемии ткани почек.