Про атеросклероз с пар по биохимии

Есть у нас в организме такая вещь как холестерин. Неомыляемый липид, который не растворяется в воде. Из холестерина образуется витамин Д, желание кислоты, стероидные гормоны, мембраны клеток.
Хороший парень, короче.

Синтезируется наш товарищ в печени из такого вещества как ацетил-КоА. Это - тиоэфир уксусной кислоты, в состав которого входит витамин В5. (ОЧЕНЬ ГРУБО ГОВОРЯ) Это вещество мы получаем с пищей. Если быть точнее, то он образуется в ходе окисления жирных кислот, превращений глюкозы. Следовательно, чем выше концентрация ацетил-КоА, тем выше скорость образования и количество образованного холестерина. И в принципе, не особо важно, какой тип питания у человека.

В транспорте как триглицеридов, так и холестерина участвуют липопротеины разных фракций. По сути, это - шарики которые состоят из фосфолипидной оболочки, на которой находятся специальные белки-рецепторы, а внутри этих шариков спрятан холестерин. Липопротеины низкой плотности несут молекулки стерола из печени в ткани. Липопротеины ОЧЕНЬ НИЗКОЙ плотности несут триглицериды тудой же. Дойдя до нужного места, ЛПНП присоединяется с помощью своего белка к рецепторам клеток и отдаёт им холестерин.
Липопротеины ВЫСОКОЙ плотности связывают и несут ненужный клеткам холестерин обратно в печень, чтоб он не болтался без дела по крови и не делал гадости. И вот тут начинается интересное. По какой-то причине рецептор липопротеина не может связаться с рецептором клетки и отдать ей все свои богатства. По итогу липопротеины низкой плотности, набитые до отказа холестерином, плавают по крови. Плавают себе, плавают, но они тоже не вечные. В какой-то момент оболочка ЛПНП растворяется, и холестеринчик или его эфиры выходят наружу. Часть его могут захватить липопротеины высокой плотности и утащить назад в печень, но остальной холестерин НЕ растворяется в крови и вообще не естественен для её состава. Т.е. он - чужой дядька. Поэтому в игру вступает наша имунная система. Клетки тянут молекулы в стенку сосудов и пытаются его поглотить. Но, увы, не получается. Не наученные они. В месте, куда иммунные клетки утащили стерол, формируется очаг воспаления, повреждается эндотелий (внутренний слой сосудов). Это, в свою очередь, является сигналом для активации тромбоцитов. Ну, тупенький у нас организм. Не отличает он травму сосуда в виде пореза от воспаления из-за холестерина. На месте повреждения формируется тромб. И всё. Молитесь, чтоб не оторвался.

Есть способы ограничить образование бляшек холестерина:
1. Ограничить его синтез, снизив образование ацетил-КоА.
2. Принимать специальные адсорбенты, т.е увеличить выведение холестерина.